Unter Sonne

Laut der American Thyroid Association entwickeln über 12 % der US-Bevölkerung im Laufe ihres Lebens eine Schilddrüsenerkrankung. Die autoimmune Schilddrüsenerkrankung (AITD) ist die häufigste organspezifische Autoimmunerkrankung und betrifft bis zu 5 % der Bevölkerung.

Schilddrüsenperoxidase (TPO)-Antikörper sind ein Marker für eine Schilddrüsenautoimmunität und ein Prädiktor für eine klinische Schilddrüsenfunktionsstörung. Laut der National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III) weisen 11,3 % der US-Bevölkerung positive TPO-Antikörper auf. Diese Antikörper können die Schilddrüsenfunktion verändern und die körperliche und geistige Gesundheit beeinträchtigen.

Was sind Schilddrüsenperoxidase-Antikörper?

TPO ist ein Enzym in der Schilddrüse, das an der Produktion von Schilddrüsenhormonen beteiligt ist. Diese Hormone – Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) – regulieren wichtige Körperfunktionen wie den Stoffwechsel, den Energieverbrauch und die Temperaturregulation.

TPO hat drei Funktionen bei der Produktion von Schilddrüsenhormonen:

1. TPO wandelt Iodid in Iod um.
2. TPO hilft dabei, Iod an die Tyrosinreste von Thyroglobulin (TG) zu binden. TG ist ein Vorläuferprotein der Schilddrüsenhormone, das von den Schilddrüsenzellen produziert wird.
3. TPO hilft dabei, die iodierten Tyrosine miteinander zu verbinden, um T4 und T3 zu bilden.

TPO-Antikörper sind eine bestimmte Art von Proteinen, die vom Immunsystem gebildet werden und TPO angreifen. Wenn diese Antikörper an TPO binden, können sie die Fähigkeit der Schilddrüse zur ordnungsgemäßen Hormonproduktion beeinträchtigen, was zu einer Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose) oder anderen Schilddrüsenerkrankungen führen kann.

Rolle im Immunsystem

Autoimmunität tritt auf, wenn das Immunsystem des Körpers fälschlicherweise eigene gesunde Zellen und Gewebe angreift und eine Immunreaktion gegen sie auslöst. TPO-Antikörper weisen auf eine abnorme Schilddrüsen-spezifische Autoimmunreaktion hin, bei der das Immunsystem TPO fälschlicherweise als fremd identifiziert.

TPO-Antikörper werden von einer Art weißer Blutkörperchen, den B-Zellen, gebildet. Nach ihrer Bildung wandern die TPO-Antikörper zur Schilddrüse und binden sich an TPO. TPO-Antikörper wirken wie Flaggen, die andere Immunzellen an den Ort der Bedrohung locken, um diese zu zerstören. Mit der Zeit kann diese entzündliche Immunreaktion zu einer chronischen Entzündung der Schilddrüse führen, Schilddrüsenzellen zerstören und die normale Produktion von Schilddrüsenhormonen stören.

Wie Schilddrüsenperoxidase-Antikörper die Schilddrüsenfunktion beeinflussen

TPO-Antikörper können die Entwicklung einer AITD auslösen und können im Blut bereits 3 Monate bis 19 Jahre vor dem Auftreten klinischer Symptome nachweisbar sein. Beispielsweise entwickeln etwa 50 % der Personen mit TPO-Antikörpern innerhalb von 20 Jahren eine manifeste Schilddrüsenunterfunktion.

Hashimoto-Thyreoiditis

Die Hashimoto-Thyreoiditis ist die häufigste Form der Hypothyreose. Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung, bei der das Immunsystem fälschlicherweise die Schilddrüse angreift und schädigt, wodurch deren Fähigkeit zur Produktion ausreichender Hormone beeinträchtigt wird.

TPO-Antikörper werden bei 90 % aller Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis nachgewiesen.

Morbus Basedow

Die Morbus Basedow ist eine weitere Form der AITD und die häufigste Form der Hyperthyreose. Bei dieser Erkrankung greift das Immunsystem die Schilddrüse an und regt sie zu einer Überproduktion von Hormonen an.

Studien haben gezeigt, dass 57 % bis 85 % der Patienten mit Morbus Basedow zum Zeitpunkt der Diagnose positive TPO-Antikörper aufweisen.

Ursachen und Risikofaktoren

Die genaue Ursache der Autoimmunität ist noch nicht vollständig geklärt, jedoch können mehrere Faktoren die Produktion von TPO-Antikörpern durch das Immunsystem beeinflussen.

Genetische Veranlagung

Untersuchungen zeigen, dass Autoimmunerkrankungen in Familien gehäuft auftreten, was auf eine genetische Veranlagung für diese Erkrankungen hindeutet. Kinder und Geschwister von Personen mit AITD haben ein 16- bzw. 15-mal höheres Risiko, selbst an AITD zu erkranken.

Variationen in bestimmten Genen, wie denen des humanen Leukozyten-Antigen-Komplexes (HLA), des zytotoxischen T-Lymphozyten-Antigens 4 (CTLA-4), der Proteintyrosinphosphatase vom Nicht-Rezeptortyp 22 (PTPN22), TG und der Gene für den Thyreoidea-stimulierenden Hormonrezeptor (TSH), wurden mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer AITD in Verbindung gebracht.

Umweltfaktoren

Umweltfaktoren können bei genetisch prädisponierten Personen die Autoimmunreaktion auslösen. Zu den wichtigsten Umweltfaktoren, die für AITD identifiziert wurden, gehören:

• Jod
• Medikamente wie Amiodaron und Interferon-alpha
• Bakterielle und virale Infektionen, darunter Yersinia enterocolitica, Coxsackie-B-Virus, Retroviren, Helicobacter pylori und Hepatitis-C-Virus
• Rauchen
• Stress

Weitere Risikofaktoren

Frauen bilden häufiger TPO-Antikörper als Männer. Diese weibliche Dominanz bei der Autoimmunreaktion der Schilddrüse wird vermutlich mit immunologischen Unterschieden zwischen den Geschlechtern in Verbindung gebracht, insbesondere aufgrund der Auswirkungen von Östrogen auf das Immunsystem.

Personen mit anderen Autoimmunerkrankungen weisen ebenfalls eine höhere Prävalenz von TPO-Antikörpern auf. Dieser Zusammenhang deutet auf eine gemeinsame genetische und immunologische Grundlage für diese Erkrankungen hin. Beispiele für andere Autoimmunerkrankungen, die häufig zusammen mit AITD auftreten, sind:

• Zöliakie
• Rheumatoide
• Systemischer Lupus erythematodes
• Typ-1-

Symptome und

In den präklinischen Stadien der AITD weist der Patient positive Schilddrüsenantikörper auf, ohne dass sich die Schilddrüsenhormonspiegel verändern. Untersuchungen zeigen, dass Patienten mit erhöhten TPO-Antikörpern häufig eine Reihe von Symptomen aufweisen, selbst wenn die Schilddrüsenhormonspiegel normal sind. TPO-Antikörper stehen im Zusammenhang mit erhöhten Entzündungen, Symptomen einer Schilddrüsenerkrankung und einer verminderten gesundheitsbezogenen Lebensqualität.

Zusätzlich zu den unten aufgeführten Symptomen können Patienten mit AITD aufgrund einer chronischen Entzündung eine vergrößerte Schilddrüse (Struma) entwickeln. Wenn die Struma groß genug wird, kann sie Symptome wie ein Völlegefühl im Hals, Schluckbeschwerden und Heiserkeit verursachen.

Symptome einer Schilddrüsenunterfunktion

Die Symptome einer Schilddrüsenunterfunktion spiegeln einen Zustand des verlangsamten Stoffwechsels wider:

• Müdigkeit
• Gewichtszunahme
• Kopfschmerzen
• Haarausfall
• Brüchige Nägel
• Trockene
• Verminderte Körpertemperatur
• Unregelmäßige
• Verstopfung
• Depression
• Gehirn
• Gelenkschmerzen
• Muskelschwäche

Symptome einer Hyperthyreose

Symptome einer Hyperthyreose spiegeln einen hypermetabolischen Zustand wider:

Gewichtsverlust

Gesteigerter

Schneller und unregelmäßiger Herzschlag und Herzrhythmus

Angst

Reizbarkeit

Schlaflosigkeit

• Feines, dünner werdendes Haar
• Durchfall
• Verminderte Knochendichte
• Herausstehende Augen

Diagnostische Tests

TPO-Antikörper können im Blut gemessen werden und werden in der Regel als Teil einer umfassenden Schilddrüsenuntersuchung zur Beurteilung der Gesundheit und Funktion der Schilddrüse angeordnet, die Folgendes umfasst:

• TSH
• Freies und Gesamt-T4
• Freies und Gesamt-T3
• Reverse T3
• TPO-Antikörper
• Thyroglobulin-Antikörper
• Thyreoidea-stimulierendes Immunglobulin (auch Thyrotropin-Rezeptor-Antikörper genannt)

Interpretation der Testergebnisse

TPO-Antikörper („Anti-TPO“) können mit oder ohne offensichtliche Schilddrüsenerkrankung positiv sein.

Eine Hashimoto-Thyreoiditis wird diagnostiziert, wenn:

• Der TSH-Wert über dem Standardreferenzbereich liegt
• T3 und/oder T4 unter dem Standardreferenzbereich liegen
• TPO-Antikörper positiv sind

Eine Basedwöge-Krankheit wird diagnostiziert, wenn:

• TSH unterhalb des Standardreferenzbereichs liegt
• T3 und/oder T4 oberhalb des Standardreferenzbereichs liegen
• Thyreoidea-stimulierendes Immunglobulin positiv ist
• TPO-Antikörper erhöht sein können, aber nicht müssen

Behandlung und Management

Standardmedizinische Leitlinien konzentrieren sich auf die Behandlung einer offensichtlichen Schilddrüsenerkrankung mit Maßnahmen zur Normalisierung der Schilddrüsenhormone, legen jedoch keinen Schwerpunkt auf das Management von Schilddrüsenantikörpern.

Medizinische Behandlung von Hypothyreose

Klinische Hypothyreose wird mit Schilddrüsenhormonersatz behandelt, um den TSH-Spiegel zu normalisieren und die Krankheitssymptome zu lindern. Zu den verschreibungsfähigen Medikamenten gehören:

• Levothyroxin (T4)
• Liothyronin (T3)
• Aus Schweine-Schilddrüsen gewonnenes getrocknetes Schilddrüsenhormon (in einem festen Verhältnis von T4 und T3)

Medizinische Behandlung von Hyperthyreose

Je nach Alter, Symptomen, Begleiterkrankungen und persönlichen Präferenzen des Patienten kann eine klinische Hyperthyreose mit Thyreostatika, radioaktivem Jod oder der operativen Entfernung eines Teils oder der gesamten Schilddrüse (Thyreoidektomie) behandelt werden.

Strategien zur Senkung der Schilddrüsenperoxidase-Antikörperspiegel

Die medizinische Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen kann zwar die Schilddrüsenhormone wirksam normalisieren und die Lebensqualität der Patienten verbessern, sie bekämpft jedoch nicht die zugrunde liegende Ursache der Schilddrüsenfunktionsstörung.

Integrative Strategien können medizinische Behandlungen ergänzen, indem sie dazu beitragen, die TPO-Antikörperspiegel zu senken, das Fortschreiten der Erkrankung zu verlangsamen und die Schilddrüsenfunktion zu erhalten.

• Eine systematische Überprüfung und Metaanalyse ergab, dass eine Selen-Supplementierung die TPO-Antikörperspiegel bei Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis signifikant senkte. Die in diesen Studien verwendete typische Dosierung betrug 200 μg Selen pro Tag.
• Eine Metaanalyse zeigte, dass eine Vitamin D-Supplementierung die TPO-Antikörpertiter bei Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis signifikant senkte. Die Effektstärke und Konsistenz über die Studien hinweg sind jedoch im Vergleich zu Selen weniger robust.

• Eine Metaanalyse aus dem Jahr 2023 untersuchte die Wirkung einer glutenfreien Ernährung (GFD) auf die TPO-Antikörperspiegel bei Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis, die nicht an Zöliakie litten, und stellte eine Verringerung der TPO-Antikörperspiegel fest. Diese Verringerung war jedoch statistisch nicht signifikant, und die Autoren kamen zu dem Schluss, dass die derzeitigen Erkenntnisse nicht ausreichen, um eine GFD für alle Patienten mit Hashimoto-Thyreoiditis zu empfehlen.
• Strategien zum Stressmanagement können zur Senkung der TPO-Antikörperspiegel beitragen. Einer Studie zufolge korrelierte die Gesamtzahl schwerwiegender Lebensereignisse mit höheren TPO-Antikörperspiegeln, was darauf hindeutet, dass Stress die TPO-Antikörperspiegel indirekt beeinflussen könnte, indem er die Immunantwort beeinflusst.

Überwachung und Nachsorge

Die routinemäßige Überwachung der Schilddrüsenfunktion ist ein wichtiger Aspekt der Behandlung von Schilddrüsenerkrankungen. Durch regelmäßige Wiederholungsuntersuchungen können Veränderungen der Schilddrüsenfunktion verfolgt und die Behandlung bei Bedarf angepasst werden.

• Die Schilddrüsenhormonspiegel (z. B. TSH und freies T4) sollten bei Patienten mit Unter- oder Überfunktion der Schilddrüse nach Beginn oder Anpassung der Schilddrüsenhormontherapie alle 4–6 Wochen überprüft werden, bis ein stabiler Schilddrüsenstatus erreicht ist.
• Sobald sich der Status stabilisiert hat, sollten die TSH-Spiegel alle 6–12 Monate überwacht werden.
• Gemäß den medizinischen Standardrichtlinien wird eine routinemäßige Überwachung der TPO-Antikörperspiegel im Allgemeinen nicht empfohlen. Sie können jedoch innerhalb von 3 bis 6 Monaten nach der Einführung von Maßnahmen zur Senkung der Antikörperwerte Veränderungen messen.

Wichtige Erkenntnisse

• TPO-Antikörper sind Immunproteine, die gegen die Schilddrüsenperoxidase gerichtet sind, ein Enzym, das an der Produktion von Schilddrüsenhormonen beteiligt ist. Sie sind ein diagnostischer Marker für AITD, wie Hashimoto-Thyreoiditis und Morbus Basedow, bei denen das Immunsystem die Schilddrüse angreift und zu einer Funktionsstörung führt.
• Obwohl Schilddrüsenantikörper in den medizinischen Standardrichtlinien für die Untersuchung und Behandlung von AITD keine besondere Beachtung finden, stellen sie einen Risikofaktor für die Entwicklung einer manifesten Schilddrüsenerkrankung in der Zukunft dar.
• Angesichts ihrer Rolle bei Schilddrüsenfunktionsstörungen sollten TPO-Antikörper neben TSH, T3 und T4 in ein umfassendes Schilddrüsenprofil aufgenommen werden, um ein vollständigeres Bild der Schilddrüsengesundheit und des Krankheitsverlaufs zu erhalten.
• Ein integrativer Behandlungsplan für AITD sollte evidenzbasierte Therapien zur Senkung der Anti-TPO-Spiegel umfassen, um die Normalisierung der Schilddrüsenhormonspiegel, die Verlangsamung des Krankheitsverlaufs und die Erhaltung der langfristigen Schilddrüsenfunktion zu unterstützen.